"好基因+坏食物"成肥胖元凶
- 发布人:崔巍巍
- 网网网络 阅读[]次 评论[0]条 发布时间:2010-4-20 发布人:崔巍巍
文章摘要:“坏基因+坏食物”很可能会引起各类疾病,这已经是不争的事实了,但是“好基因+坏食物”才是引起肥胖和各种全身性慢性炎症,以及造成糖尿病和冠心病的重要原因,甚至会提高结肠癌和重症甲流的易感性。
“坏基因+坏食物”很可能会引起各类疾病,这已经是不争的事实了,但是“好基因+坏食物”才是引起肥胖和各种全身性慢性炎症,以及造成糖尿病和冠心病的重要原因,甚至会提高结肠癌和重症甲流的易感性。上海交通大学、中科院营养所和国家人类基因组南方中心的一项最新研究结果为这个新学说提供了新的有力的证据,并发表在微生物学排名第一、生态学类期刊排名第十的杂志上。
肥胖是困扰人类健康的日益严重的重大公共卫生问题。最近,肥胖成为重症甲流高危因素的事实也让人们对这个问题更为关切。近年来国际上对肥胖症的病因研究提出了新的观点,认为不合理的饮食破坏肠道菌群结构,引起全身性的、低度的慢性炎症并导致各类慢性疾病甚至结肠癌等恶性疾病。
“好基因+坏饲料”致病最严重
此次,课题组把高密度脂蛋白基因被破坏、先天患有轻度糖尿病的小鼠与基因完好的小鼠对照,分别都饲喂植物性饲料和含有大量动物脂肪、模拟现代人的饮食结构的高脂饲料,一共有4组动物,分别是“好基因+好饲料;坏基因+好饲料;好基因+坏饲料;坏基因+坏饲料”,并用最新的高通量测序技术和模式识别方法分析了各组动物的肠道菌群结构变化。结果发现,饮食是决定肠道菌群组成的主要因素。同样基因型的小鼠,植物饲料和高脂饲料喂养时,菌群结构相差约60%,饲养在植物饲料上的不同基因型的小鼠,菌群结构相差只有不到12%,饲养在高脂饲料上的两种小鼠的菌群结构差别则更小,几乎看不出来了。
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